Акне у бульмастифа - Ветеринар для бульмастифа, вызов ветврача на дом

Акне у бульмастифа  -  появление  папул  и  пустул  пурпурно-красного цвета на морде, подбородке и нижней губе, при вскрытии этих пузырьков из них выделяется розовая или сероватая жидкость, а при осложненной форме в папулах может присутствовать гной. Чаще всего появляется у щенков бульмастифа в 3-5 месяцев. В результате плохой гигиены в области морды и брылей, аллергии, грибка или просто в период первичного полового созревания. Акне или остеофолликулит является незаразным заболеванием бульмастифов, при котором формируются гнойники, что вызывается повреждением кожи. Заболевание может возникнуть от расчесов, трещин, различных травм и длительного загрязнения кожи, способствующих развитию хронического воспаления сальной железы животного. Попадая в подкожный слой, инфекция начинает развивать стафилококковую микрофлору в волосяных мешочках и протоках сальных и потовых желез собаки.

Для диагностики данного заболевания, надо дифференцировать другие схожие по клиническим признакам болезни:

1. Демодекоз, осложненный пиодермой - надо сделать глубокие соскобы и цитологию, чтобы проверить.
2. Ювенильный целлюлит - надо сделать цитологию, плюс осмотр ушей и пальпацию лимфоузлов.
3. Для подтверждения Акне  - надо сделать цитологию

Лечение:

1) обработка морды 2 раза в день после еды перекисью водорода, затем прижигать аквазаном (до исчезновения прыщей)
2) тавегил по 0,5-1 таблетке 2 раза в день утром и вечером 5 дней
3) античес (ветаптека) по инструкции
4) в день давать 400 мл 1% кефира 10 дней

Для профилактики Акне, надо насухо протирать бороду и брыли бульмастифа после питья!

Буллезное импетиго - поверхностный пиодерматит, вызываемый стафилококками, в некоторых случаях в гное обнаруживают также Pseudomonas sp. и E.coli. В отличие от простого импетиго, протекающего с наличием мелких пустул без образования эрозий, данное заболевание развивается практически всегда на фоне гиперадренокортицизма, сахарного диабета, гипотиреоза или других заболеваний и сопровождается истощением и ослаблением организма собаки.
Гистологическое исследование биоптата кожи показывает, что гнойники формируются в толще эпидермиса, преимущественно под роговым слоем. Его отторжение в виде пластов сопровождается появлением обширных эрозий. Волосяные фолликулы при этом не повреждаются. Поверхностный характер поражения обусловливает незначительность реакции со стороны расположенных в дерме тучных клеток, что находит свое отражение в отсутствии зуда, а следовательно, и отсутствию более глубоких поражений, поскольку собака не травмирует себя.
Глубокие пиодерматиты характеризуются поражением дермы на всю толщу, а иногда и вовлечением подкожной жировой клетчатки. Они могут проявляться общим ухудшением состояния собаки и заживают, как правило, с образованием рубцов. Если поражение строго локализовано, то возможно, что в его основе - инфицированная рана. Если же поражение носит диффузно-очаговый характер или сопровождается поражением кожи целой анатомической области, то следует предположить наличие фонового заболевания. Зоны пораженной кожи при глубоких дерматитах выглядят обычно красными, и практически всегда характеризуются наличием язв.
Гистологическое исследование кожного биоптата показано в хронических случаях, когда обычное лечение эффекта не дает, и имеется подозрение на наличие демодекоза или другого фонового поражения кожи.
На микроскопическом уровне как в зоне язвенного поражения, так и далеко за его пределами, определяются обширные участки воспалительной инфильтрации, образующие местами сливные поля. В инфильтрате обычно присутствует смесь из нейтрофильных лейкоцитов и плазматических клеток. В меньшей степени представлены лимфоциты. Значительная примесь макрофагов может свидетельствовать о возможной грибковой инфекции, особенно если прослеживается тенденция к формированию гранулем и появлению гигантских многоядерных клеток. В то же время существует мнение, что макрофагальная реакция развивается в ответ на появление в глубоких слоях дермы частиц разрушающихся кератиноцитов. Глубокие дерматиты проявляются фолликулитами с выходом воспалительного инфильтрата за пределы фолликулов в более глубокие слои кожи, иногда с формированием фурункулов, хотя абсцессы, как таковые, наблюдаются редко. Не все авторы согласны с такой точкой зрения и описывают абсцессы с формированием гнойных фистул, открывающихся на поверхность кожи.
В условиях хронического воспаления, как правило, наблюдается плоскоклеточная метаплазия в сальных железах. Метаплазия - это стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Традиционно она рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция и чаще всего наблюдается в эпителиальных тканях. На первый взгляд, эпителий сальных желез, который рассматривается как многослойный кубический, имеет сходный с эпидермисом фенотип - не случайно при ожогах кожи IIIа степени эпителий сальных желез и других дериватов кожи становится источником регенерации эпидермиса. В условиях агрессии снижение интенсивности апоптоза, приводит к более значительной выработке зрелыми клетками кейлонов, что тормозит пролиферацию базальных клеток и создает условия для ороговения эпителиоцитов. Эпителий с более выраженным роговым слоем должен лучше защищать подлежащие ткани. Так и бывает при многих хронических поражениях кожи, когда наблюдается акантоз и гиперкератоз эпидермиса. Можно полагать, что это типовая реакция многих эпителиев: респираторного при хроническом бронхите, секреторного в предстательной железе при хроническом простатите, переходного при хроническом цистите.
В случаях одиночных длительно незаживающих язвенных поражений гистологическое исследование выявляет разрастание в дне язвы грануляционной ткани без характерного для нее разделения на слои и, на наш взгляд, свидетельствует о нарушении процессов регенерации, тем самым объясняя отсутствие желаемого клинического эффекта.